PSCBA adalah kehilangan darah dari saluran cerna atas, di mana saja, mulai dari esofagus sampai dengan duodenum (dengan batas anatomik di ligamentum Treitz), dengan manifestasi klinis berupa hematemesis, melena, hematoskezia atau kombinasi. Terdapat perbedaan distribusi penyebab PSCBA di Indonesia dengan laporan pustaka Barat. Data lama menunjukkan bahwa penyebab terbanyak di Indonesia adalah perdarahan varises karena sirosis hati, sedangkan di negara Eropa dan Amerika adalah perdarahan non variceal karena ulkus peptikum. Penyebab lain yang jarang meliputi, Malory Weiss tears, duodenitis erosive, ulkus dielafoy (salah satu tipe malformasi vaskuler), neoplasma, aortoenteric fistula, gastric antral vascular ectasia (GAVE)dan gastropathy prolapse.
Suatu studi endoskopi pada pasien-pasien dengan keluhan dispepsia, yang dilakukan pada beberapa kota besar di Indonesia, menunjukkan ulkus peptikum, yakni ulkus gaster dan duodenum, masuk dalam 5 besar penyebab dispepsia.
Kejadian PSCBA menunjukkan adanya variasi geografis yang besar mulai dari 48-160 kasus per 100.000 penduduk, dengan kejadian lebih tinggi pada pria dan usia lanjut. Hal ini dapat dijelaskan oleh karena berbagai penyebab, mulai dari perbedaan definisi PSCBA, karakteristik populasi, prevalensi obat-obatan penyebab ulkus dan Helicobacter pylori.
Walaupun dengan tatalaksana optimal menggunakan endoskopi terapeutik dan terapi penekan asam lambung, mortalitas keseluruhan PSCBA tetap stabil dalam dekade-dekade terkini, yakni berkisar antara 6-14%. Namun demikian sebagian besar kematian bukan disebabkan secara langsung oleh kehilangan darah, namun lebih oleh karena intoleransi terhadap kehilangan darah, syok, aspirasi dan prosedur terapeutik. Mortalitas oleh karena PSCBA dikaitkan dengan usia lanjut dan adanya komorbiditas berat. Risiko mortalitas juga meningkat dengan perdarahan berulang, yang merupakan parameter luaran mayor.
Kejadian perdarahan berulang pada pasien PSCBA menunjukkan rentangan luas dari 5% sampai lebih dari 20%, tergantung beberapa faktor, yakni:
- Etiologi perdarahan, lebih sering pada perdarahan variseal dan jarang pada lesi mukosal kecil seperti robekan Mallory-Weiss.
- Waktu dan adekuasi terapi endoskopi, perdarahan berulang paling sering dalam periode awal perawatan dan jangka waktu 24 jam dianggap sebagai yang paling optimal untuk terapi endoskopi.
Di Indonesia sendiri, terdapat perbedaan distribusi, telah disebutkan di atas bahwa dari data lama didapatkan bahwa lebih kurang 70% penyebab dari PSCBA adalah karena varises esofagus yang pecah. Namun demikian, diperkirakan, oleh karena semakin meningkatnya pelayanan terhadap penyakit hati kronis dan bertambahnya populasi pasien usia lanjut, maka proporsi perdarahan oleh karena ulkus peptikum akan meningkat. Data dari salah satu RS di Indonesia (RS Sanglah, Bali) didapatkan bahwa penyebab perdarahan saluran cerna terbanyak yaitu ulkus peptikum, diikuti gastritis erosif.
Lumen gaster memiliki pH yang asam. Kondisi ini berkontribusi dalam proses pencernaan tetapi juga berpotensi merusak mukosa gaster. Beberapa mekanisme telah terlibat untuk melindungi mukosa gaster. Musin yang disekresi sel-sel foveola gastrica membentuk suatu lapisan tipis yang mencegah partikel makanan besar menempel secara langsung pada lapisan epitel. Lapisan mukosa juga mendasari pembentukan lapisan musin stabil pada permukaan epitel yang melindungi mukosa dari paparan langsung asam lambung, selain itu memiliki pH netral sebagai hasil sekresi ion bikarbonat sel-sel epitel permukaan. Suplai vaskular ke mukosa gaster selain mengantarkan oksigen, bikarbonat, dan nutrisi juga berfungsi untuk melunturkan asam yang berdifusi ke lamina propia. Gastritis akut atau kronik dapat terjadi dengan adanya dekstruksi mekanisme-mekanisme protektif tersebut.
Pada orang yang sudah lanjut usia pembentukan musin berkurang sehingga rentan terkena gastritis dan perdarahan saluran cerna. Gastritis kronik dapat berlanjut menjadi ulkus peptikum. Merokok merupakan salah satu faktor penyebab terjadinya ulkus peptikum. Merokok memicu kekambuhan, menghambat proses penyembuhan dan respon terapi sehingga memperparah komplikasi ulkus kearah perforasi. NSAIDs dan obat antiplatelet dapat mempengaruhi proteksi sel (sitoproteksi) yang umumnya dibentuk oleh prostaglandin atau mengurangi sekresi bikarbonat yang menyebabkan meningkatnya perlukaan mukosa gaster. Infeksi Helicobacter pylori yang predominan di antrum akan meningkatkan sekresi asam lambung dengan konsekuensi terjadinya tukak duodenum. Inflamasi pada antrum akan menstimulasi sekresi gastrin yang merangsang sel parietal untuk meningkatkan sekresi lambung. Perlukaan sel secara langsung juga dapat disebabkan konsumsi alkohol yang berlebih. Alkohol merangsang sekresi asam dan isi minuman berakohol selain alkohol juga merangsang sekresi asam sehingga menyebabkan perlukaan mukosa saluran cerna. Penggunaan zat-zat penghambat mitosis pada terapi radiasi dan kemoterapi menyebabkan kerusakan mukosa menyeluruh karena hilangnya kemampuan regenerasi sel. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa diabetes mellitus merupakan salah satu penyakit komorbid pada PSCBA dan menjadi faktor risiko. Pada pasien diabetes mellitus terjadi perubahan mikrovaskuler salah satunya adalah penurunan prostasiklin yang berfungsi mempertahankan mukosa lambung sehingga mudah terjadi perdarahan.
Varises esofagus terjadi karena adanya kesulitan dari drainase vena untuk melewati jaringan hepar yang telah menjadi jaringan parut. Vena porta yang sebenarnya merupakan vena dengan low pressure compliance, berubah menjadi vena dengan tekanan yang tinggi yang berdilatasi dan berliku-liku. Varises pecah dan terjadilah perdarahan karena terjadi tekanan sirkulasi splanknik lebih dari 12mmHg, dan perdarahan semacam ini memiliki volume yang besar karena titik-titik perdarahan terjadi pada setiap varix.
Perdarahan gastrointestinal juga dapat terjadi pada pasien-pasien yang menjalani perawatan ICU yang memakai ventilasi mekanik dan terjadi stress gastropathy pada pasien-pasien demikian. Pada kasus ini perdarahan yang terjadi biasanya adalah minimal, tidak bergejala, tidak sakit, tetapi memiliki gambaran khas secara klinis, sehingga endoskopi sebagai alat bantu diagnostik dan intervensi tidak dibutuhkan.
Nutrisi pada PSCBA Non Varises
Ketika pasien datang ke ruang gawat darurat dan terdiagnosis sebagai PSCBA, pasien akan dievaluasi dengan endoskopi, lalu dirawat di ruangan ICU dengan faktor etiologi yang sangat bervariasi. Survey endoskopi sejak beberapa tahun lalu telah menunjukkan bahwa 75% pasien-pasien ini datang dengan lesi yang berhubungan dengan asam, dengan distribusi yang sama antara gastritis, ulkus peptik, dan ulkus duodenum. Sementara sisanya sebesar 25% datang dengan perdarahan varises esofagus, robekan Mallory-Weiss, atau esofagitis. Seringkali ketika pasien-pasien ini dirawat di ICU masalah lain yang memperberat muncul seperti koagulopati dan iskemia splanknik.
Mekanisme patofisiologi perdarahan ulkus peptik yang tersering adalah infeksi H. pylori dan disusul dengan penggunaan obat-obatan NSAIDs. Kurang dari 1% dari pasien-pasien ini dengan PSCBA dan penyakit ulkus akan memiliki faktor lain penyerta yaitu Zollinger-Ellison Syndrome, Crohn’s disease, Systemic Lupus Erythematous, atau infeksi virus. Lesi-lesi ini cenderung soliter, dan tendensi untuk terjadinya perdarahan ulang berhubungan dengan ada atau tidaknya pembuluh darah yang nampak. Oleh karena itu pada terapi endoskopi, diinjeksikan vasokontriktor dan electrocautery thermocoagulation.
Bagi seorang ahli nutrisi, penting untuk mengetahui konsep gambaran endoskopi yang memperlihatkan penampakan pembuluh darah dan stigmata perdarahan. Hal ini berguna untuk memprediksi kemungkinan perdarahan berulang, dan untuk mengetahui cara membedakan pasien mana yang dapat segera mendapat nutrisi atau pasien mana yang harus ditunda. Ulkus dengan dasar bersih berhubungan dengan 5% kejadian perdarahan berulang, sedangkan ulkus dengan dasar yang datar yang berwarna merah, hitam, atau biru, berhubungan dengan 10% risiko perdarahan berulang. Bekuan adherent yang menempel pada ulkus berhubungan dengan 22% risiko perdarahan berulang. Adanya pembuluh darah yang tampak berhubungan dengan 43% perdarahan berulang. Perdarahan arterial yang aktif berhubungan dengan 65%-85% risiko untuk terjadi perdarahan terus menerus. Secara umum, sebanyak 62% dari kasus akan ada dengan dasar ulkus yang bersih atau ulkus yang datar. Lesi-lesi semacam ini memiliki risiko perdarahan berulang yang kecil, sehingga dapat segera diberikan nutrisi setelah dilakukan prosedur endoskopi. Pasien-pasien dengan bekuan darah adherent, perdarahan yang tampak, dan perdarahan aktif memiliki risiko yang tinggi untuk terjadinya perdarahan berulang, dan oleh karena itu membutuhkankan terapi endoskopi, dan terjadinya perdarahan berulang masih dapat terjadi, oleh karena itu penundaan nutrisi dilakukan pada pasien-pasien ini dan baru diberikan setelah 48 jam.
Resiko perdarahan kembali setelah dilakukan terapi endoskopi terjadi sekitar 20%. Pengontrolan asam lambung dan peningkatan pH menjadi >6 penting dalam melakukan stabilisasi bekuan yang ada pada pembuluh darah yang nampak dan mengurangi perdarahan lanjut. Bekuan dipengaruhi negatif oleh pH yang rendah dan adanya asam lambung. Bekuan optimal pada pH 5.0-7.0. Pepsin yang disekresikan lambung memiliki tendensi untuk melisiskan bekuan. Pepsin terinaktivasi pada pH >4.5 dan pada pH >5 akan menetralkan semua asam yang ada di lambung. Menaikkan pH hingga >6 dibutuhkan untuk menjaga bekuan tetap beku di atas lesi ketika perdarahan telah berhenti.
Kemampuan obat-obatan untuk menjaga pH tetap tinggi sangatlah bervariasi. Pada sebuah studi yang membandingkan kemampuan H-2 receptor blocking agent dan Proton Pump Inhibitor (PPI), didapatkan data bahwa PPI dapat menjaga pH lambung tetap tinggi selama 3 hari dengan pemberian agresif melalui jalur intravena, sedangkan H-2 receptor blocking agent tidak memiliki efek dalam mengurangi risiko perdarahan berulang dan mengurangi masa rawat di rumah sakit.
Sangat penting bagi seorang ahli nutrisi untuk memahami konsep ini agar dapat mengetahui kapan waktu yang tepat untuk pemberian nutrisi pada pasien-pasien dengan ulkus peptik. Pemberian nutrisi dalam 48-72 jam setelah dilakukannya terapi endoskopi dapat berinteferensi dengan kemampuan obat-obatan penurun asam lambung untuk mengontrol pH intragastrik yang diperlukan untuk menjaga bekuan yang terdapat pada pembuluh darah yang nampak.
Meskipun secara teoritis pemberian makan secara intragastrik hanya sedikit mempengaruhi pH melalui stimulasi sekresi asam lambung daripada pemberian makan secara intrajejunal, karena adanya efek buffer dari formula enteral yang bersifat alkali, efek dari dua rute tersebut belu diteliti dengan baik, khususnya pada pasien-pasien dengan perdarahan gastrointestinal yang disebabkan oleh ulkus peptik. Oleh karena itu, pada terapi konservatif disarankan untuk menunggu setidaknya 48 jam setelah dilakukan terapi endoskopi sebelum melakukan inisiasi pemberian makan pada pasien.
Pada sebuah studi kecil, dengan jumlah subjek penelitian sebanyak 26 pasien, meneliti PSCBA yang mendapatkan terapi injeksi untuk ulkus peptik dan membandingkan inisiasi dini pemberian makan dengan penundaan pemberian makan hingga hari ketiga setelah terapi injeksi, secara mengejutkan didapatkan data bahwa jumlah unit tranfusi darah yang dibutuhkan lebih rendah pada kelompok yang mendapat inisiasi makan secara dini dan juga masa rawat di rumah sakit menjadi lebih pendek dibandingkan dengan yang mengalami penundaan pemberian makan, hanya satu pasien dari kelompok yang mengalami penundaan yang mengalami perdarahan berulang, dan tidak ada dari kelompok yang diberikan inisiasi dini makan mengalami perdarahan berulang. Walaupun studi ini memperlihatkan hasil yang baik dan bermanfaat pada inisiasi makan dini pada PSCBA ulkus peptik, tetapi studi ini masih terlalu kecil dan peneliti masih belum siap untuk mempublikasikan hal ini, oleh karena itu terapi konservatif sebaiknya tetap digunakan pada tatalaksana nutrisi PSCBA ulkus peptik, dimana inisiasi dini makan dilakukan pada pasien-pasien dengan hasil gambaran endoskopi berupa ulkus yang bersih dan datar. Sedangkan, pada pasien-pasien dengan gambaran ulkus dengan penampakan pembuluh darah dan menjalani terapi hemostasis endoskopi, lebih bijaksana untuk menunggu 48 jam sebelum memulai pemberian makan.
Etiologi lain PSCBA adalah angiodisplasia dan robekan Mallory-Weiss. Angiodisplasia cenderung untuk tidak terlalu memberikan efek perdarahan karena mengenai vena dengan volume darah yang sedikit dan tidak mengenai arteri seperti pada ulkus peptik, dan lesi ini tidak selalu membutuhkan terapi endoskopi. Risiko terjadinya perdarahan setelah dilakukan elektrokoagulasi juga rendah sehingga tidak perlu dilakukan penundaan makan pada pasien-pasien PSCBA dengan angiodisplasia. Robekan Mallory-Weiss terjadi pada mukosa pada area gastroesophageal junction. Lebih dari 95% perdarahan pada lesi-lesi ini berhenti secara spontan, dan terapi endoskopi jarang dibutuhkan. Pemberian inisiasi dini makan pada pasien-pasien dengan robekan Mallory-Weiss dapat diberikan segera setelah pasien dapat menoleransi.
Fomula enteral memiliki pH dengan range antara 5.5-7.0. Enteral formula yang diberikan 24-72 jam setelah dilakukan stabilisasi hemodinamik pada pasien-pasien kritis memberikan manfaat menurunkan permeabilitas usus dan mengurasi terbentuknya faktor-faktor inflamasi. Telah dijelaskan pada paragraf di atas bahwa enteral formula dapat menaikan pH intragastrik dan memiliki efek proteksi pada gaster untuk melindunginya dari kerusakan mukosa.
Bentuk makanan yang diberikan untuk inisiasi dapat bervariasi sesuai toleransi pasien, mulai dari diet cair, lunak, dan solid.
Nutrisi pada PSCBA Varises Esofagus
Pasien-pasien dengan PSCBA karena varises esofagus, sirosis, dan hipertensi portal cenderung untuk mengalami perdarahan dengan volume yang besar dan berhubungan dengan morbiditas dan mortalitas yang tinggi. Manajemen endoskopi melibatkan proses ligasi varises yang menginduksi terjadinya fibrosis dan jaringan parut pada varix dengan maksud untuk melenyapkan varises.
Seorang ahli nutrisi harus memahami prinsip proses ini dengan baik agar dapat mengetahui kapan waktu yang tepat untuk memberikan makan pada pasien-pasien dengan varises esofagus. Sebuah studi yang melibatkan 22 pasien yang menjalani terapi skleroterapi atau ligasi (diikuti dengan infus octreotide). Pasien kemudian diacak untuk mendapat dua perlakukan berbeda, satu kelompok mendapat inisiasi dini untuk makan, sedangkan kelompok lainnya mendapat pemberian makan pada hari ketiga setelah dilakukan terapi. Hasil studi ini menunjukkan bahwa perdarahan, mortalitas (karena terjadinya aspirasi dan ensefalopati) lebih tinggi pada kelompok yang mendapat inisiasi makan dini. Hal ini disebabkan karena pada kelompok ini terjadi peralihan aliran darah menuju sirkulasi spanknik, yang memicu peningkatan tekanan dan perdarahan kembali pada varises. Untuk itu, pada varises esofagus, pemberian makan ditunda sekurangnya 48 jam setelah dilakukan terapi endoskopi. Bilamana Trans Jugular Intrahepatic Portosystemic Shunt (TIPS) dipasang, maka pemberian makan juga ditunda sekurang-kurangnya hingga 48 jam, walaupun sebenarnya belum ada data untuk kasus ini. NGT dapat dipasang dengan hati-hati dalam 48 jam setelah terapi selesai dilakukan. Pasien-pasien sirosis cenderung mengalami trombositopenia karena adanya hipersplenisme, dan walaupun risiko perdarahan meningkat, platelet tidak rutin diberikan sebelum dilakukan intervensi endoskopi. Jika perdarahan terus berulang dan platelet sudah dibawah 25.000, maka tranfusi platelet diberikan.
Perdarahan varises esofagus adalah adalah komplikasi yang mengancam jiwa dari penyakit hati kronis dan membutuhkan intervensi langsung oleh ahli endokopi berpengalaman. Pasien-pasien ini berisiko untuk terjadinya ensefalopati akibat beban enteral akibat dari protein yang berasal dari ketidakseimbangan asam amino. Oleh karena itu, setelah kontrol perdarahan dan stabilisasi hemodinamik, tujuan terapi selanjutnya adalah menghindari tertelannya darah misalnya dengan penggunaan laktulosa baik secara oral atau dikombinasi dengan enema.
Kita harus ingat bahwa pasien dengan sirosis hati cenderung mengalami malnutrisi yang akan meningkatkan risiko komplikasi dan memperburuk prognosis. Oleh karena itu, banyak pasien dengan perdarahan varises yang membutuhkan dukungan nutrisi sebaiknya diberikan melalui rute enteral. Dalam situasi akut selama atau segera setelah perdarahan, rute yang optimal dari dukungan nutrisi segera harus dipertimbangkan. Ada dua kekhawatiran utama tentang dukungan nutrisi pada pasien dengan perdarahan varises:
- Potensi risiko memburuknya ensefalopati,
- Potensi risiko perdarahan ulang oleh karena penggunaan feeding tube.
Mengenai ensefalopati, energi yang tidak cukup dan asupan protein yang tidak memadai akan menempatkan pasien pada risiko yang lebih tinggi untuk terjadinya katabolisme protein dan dengan demikian terjadi peningkatan risiko ensefalopati. Teori di atas berlaku juga pada pasien dengan perdarahan variseal. Jika ensefalopati adalah stadium lanjut (II-IV), maka rejimen TPN yang diperkaya dengan larutan Branched Chain Amino Acid (BCAA) harus digunakan. Pada pasien dengan ensefalopati kelas rendah dapat diberikan rute enteral dengan pembatasan protein dalam jangka pendek.
Mengenai risiko perdarahan ulang pada pemasangan feeding tube, sejumlah studi yang meneliti feeding tube pada pasien dengan sirosis menunjukkan bahwa feeding tube tidak terkait dengan peningkatan insiden PSCBA, bahkan pada pasien dengan riwayat perdarahan variseal sebelumnya, namun pemasangan feeding tube harus dilakukan sedemikian hati-hati dan mendapat perhatian khusus. Pada kasus sirosis hepatis tanpa perdarahan varises esofagus, pemberian nutrisi enteral maupun pemasangan nasogastric tube (NGT) tidak menjadi kontraindikasi.